近日，圍繞某知名公眾人物的諸多傳聞再度引發熱議，眾多網友紛紛加入“吃瓜”行列，試圖揭開事件背后的真相。雖然各種黑料紛紛曝光，但在信息海洋中，真假難辨，網絡輿論也愈發復雜。無論是真是假，事件的發展仍備受關注，值得我們保持理性的態度，審慎對待這些流言帶來的影響。
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腫瘤惡液質是癌癥晚期患者的常見病癥，其表現為極度消瘦、身體機能嚴峻闌珊等，即便給患者繼續彌補養分也很難使其康復體重。北京大學科研團隊最新研討發現，腫瘤細胞產生的細胞因子MIF是致使患者脂肪組織生成才能“不可逆轉”下降，并促進病癥開展的“元兇巨惡”。該效果27日晚在線發表于世界學術期刊《細胞-代謝》。
腫瘤惡液質嚴峻影響患者日子質量，乃至可直接導致患者逝世。但一直以來其發病機制都是醫學難題，現在也缺少有用醫治藥物。提醒腫瘤惡液質的病理機制及要害因子并開發干涉手法，對改進患者日子質量、增強其對癌癥醫治的耐受才能及延伸患者生存期都具有重要意義。
北京大學未來技術學院院長肖瑞平教授、北京大學分子醫學所研討員胡新立所帶領的團隊，經過小鼠試驗比照剖析腫瘤細胞與脂肪干細胞之間的相互作用，發現腫瘤細胞因子MIF能激活脂肪干細胞的緩慢炎癥反響，增強炎癥因子排泄，導致脂肪組織纖維化，并削弱脂肪干細胞分化為老練脂肪細胞的才能，然后促進了腫瘤惡液質病癥開展。
進一步研討發現，肺癌、胃癌及結直腸癌患者血液中MIF水平明顯升高與患者體重下降程度出現高度相關性。試驗證明，經過遺傳學辦法或藥物按捺MIF，能有用緩解脂肪組織的萎縮及其他惡液質的臨床表現。
“癌癥晚期患者為何會急速掉體重，怎樣補養分都胖不起來？MIF便是導致脂肪組織‘不可逆’丟失的要害。”胡新立說，MIF經過與脂肪干細胞上的受體ACKR3相互作用，促進炎癥因子產生，并影響脂肪組織貯存脂肪的才能，因而即便給患者彌補再多養分和能量也很難讓患者康復體重，導致身體機能和抵抗力下降。
據悉，現在該團隊正致力于MIF按捺劑的研制，以期提前開發出有用藥品，以阻斷腫瘤惡液質產生。
肖瑞平以為，這項效果拓寬了人們關于腫瘤惡液質分子機制的了解，為臨床醫治供給了新的靶點，有望為改進癌癥患者的日子質量和預后供給新的戰略。
（文章來歷：新華社）。
